داروی جدید و امیدوارکنندهای که زوال عقل را در موشهای مبتلا به آلزایمر پیشرفته معکوس میکند

بیماری آلزایمر به شیوههای غمانگیز و به ظاهر برگشتناپذیری بر مغز تأثیر میگذارد، اما یک مطالعه جدید این امید را ایجاد میکند که آسیب عصبی آن ممکن است کاملاً غیرقابل ترمیم نباشد. محققان آمریکایی دارویی به نام P7C3-A20 را یافتند که عملکردهای شناختی را به موشهای دارای مدلهای بیماری آلزایمر بازگرداند. آسیب سلولهای مغزی متوقف
بیماری آلزایمر به شیوههای غمانگیز و به ظاهر برگشتناپذیری بر مغز تأثیر میگذارد، اما یک مطالعه جدید این امید را ایجاد میکند که آسیب عصبی آن ممکن است کاملاً غیرقابل ترمیم نباشد.
محققان آمریکایی دارویی به نام P7C3-A20 را یافتند که عملکردهای شناختی را به موشهای دارای مدلهای بیماری آلزایمر بازگرداند. آسیب سلولهای مغزی متوقف شد، التهاب کاهش یافت و سد خونی-مغزی (سپر محافظ مغز) نیز ترمیم شد.
اندرو پیپر، متخصص علوم اعصاب و روانپزشک از دانشگاه کیس وسترن رزرو، میگوید: “ما از نتایج خود بسیار هیجانزده و دلگرم شدیم.”
P7C3-A20 به عنوان یک ترکیب محافظتکننده عصبی که برای بازگرداندن تعادل NAD+ (نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید) شناخته شده است، انتخاب شد. این مولکول به سلولها کمک میکند تا ترکیبات را برای سوخت تجزیه کنند و پروتئینهای عملکردی بسازند.
مطالعات قبلی روی حیوانات نشان داده بود که بازیابی سطح NAD+ با ترکیباتی مانند P7C3-A20 میتواند علائم بیماری آلزایمر را بهبود بخشد. در واقع، برخی از همین محققان پیش از این نشان دادهاند که P7C3-A20 و قدرت تقویت NAD+ آن میتواند مغز موشها را پس از آسیبهای سر ترمیم کند.
در این مطالعهی تکمیلی، سطح NAD+ در موشهایی که علائم پیشرفته داشتند، پس از شش ماه تزریق روزانه به حالت عادی بازگشت. نشانگرهای زیستی مرتبط با التهاب و آسیب DNA نیز نشان دادند که NAD+ کافی برای عملکرد طبیعی سلولها وجود دارد.
این تیم دو مدل موش مبتلا به آلزایمر را آزمایش کرد که هر کدام مربوط به یکی از دو آسیبشناسی بارز این بیماری – پلاکهای پروتئین آمیلوئید بتا و درهمتنیدگیهای پروتئین تاو – بودند.
این نظریه مطرح شده است که این تودههای غیرطبیعی پروتئین در مرگ نورونها و اختلال عملکرد مغز در آلزایمر نقش دارند، اگرچه این رابطه نامشخص بوده است. در حالی که P7C3-A20 عملکرد مغز را بازیابی کرد، این پلاکها و درهمتنیدگیها را از بین نبرد، که نشان میدهد سلولها ممکن است بتوانند با پروتئینهای تجمعیافته مقابله کنند، اگر آنها با تمام قوا شلیک کنند.
پیپر میگوید: «بازگرداندن تعادل انرژی مغز، بهبودی پاتولوژیک و عملکردی را در هر دو رده از موشهای مبتلا به آلزایمر پیشرفته به ارمغان آورد.»
«مشاهده این اثر در دو مدل حیوانی بسیار متفاوت، که هر کدام به دلایل ژنتیکی متفاوتی هدایت میشوند، این ایده جدید را تقویت میکند که بهبودی از بیماری پیشرفته ممکن است در افراد مبتلا به آلزایمر با بازیابی تعادل NAD+ مغز امکانپذیر باشد.»
در خبرنامه رایگان ScienceAlert که توسط محققان بررسی شده است، مشترک شوید.
راه درازی در پیش است تا بدانیم که آیا درمانهایی مانند این میتواند آسیب بیماری آلزایمر را در انسان ترمیم و معکوس کند یا خیر. این امر به مطالعات حیوانی بیشتر و آزمایشهای بالینی با طراحی دقیق نیاز دارد. با این حال، این نشانه روشنی است که NAD+ میتواند یک عامل حیاتی در درمانهای آینده باشد.
این درمانها باید با دقت کنترل و کالیبره شوند، زیرا در گذشته، اضافه بار NAD+ با سرطان مرتبط بوده است. و با بیماری به پیچیدگی آلزایمر، احتمالاً به یک راهحل پیچیده نیاز است.
پیپر میگوید: «نکته کلیدی، پیام امید است – اثرات بیماری آلزایمر ممکن است به ناچار دائمی نباشد.» مغز آسیبدیده، تحت برخی شرایط، میتواند خود را ترمیم کند و عملکرد خود را بازیابد.
برچسب ها :
ناموجود- نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
- نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
- نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 6 در انتظار بررسی : 6 انتشار یافته : 0